Une équipe de Cambridge a obtenu chez la souris une amélioration durable du cœur après infarctus grâce à une thérapie par ARNm. C’est encore très précoce.
En bref
- Le cœur adulte se régénère très peu
- Une thérapie ARNm aide des souris infarctées
- Pas encore de preuve chez l’humain
Jusqu’à un milliard de cellules musculaires peuvent disparaître après un infarctus. Et c’est bien là le nœud du problème, le cœur adulte remplace très mal ce qu’il a perdu.
Une équipe de l’Université de Cambridge dit avoir rouvert, chez la souris, une petite fenêtre de réparation. Le travail, publié dans Nature Cardiovascular Research, décrit une thérapie expérimentale par ARN messager qui améliore la fonction cardiaque après un infarctus. On parle encore d’un résultat préclinique, donc pas de quoi extrapoler trop vite à l’humain.
Le vrai verrou après l’infarctus
Quand le muscle cardiaque est privé d’oxygène, une partie des cellules meurt. Contrairement à d’autres tissus, le cœur ne reconstitue pas suffisamment ces cellules détruites. Résultat, une cicatrice se forme, la capacité à pomper le sang baisse et le risque d’insuffisance cardiaque augmente.
C’est ce point précis que les chercheurs ont cherché à contourner, non pas en soulageant seulement les conséquences, mais en relançant la division de cellules musculaires cardiaques.
Une thérapie ARNm pensée pour agir puis s’éteindre
Le traitement repose sur l’ARNm, utilisé ici pour activer temporairement deux protéines, Myc et cycline T1. Leur rôle, dans cette stratégie, est d’encourager les cellules du muscle cardiaque à recommencer à se diviser.
L’idée est assez élégante, quand même. Le cœur possède cette capacité au tout début du développement, puis la perd peu après la naissance. Les chercheurs ont donc tenté de la réactiver brièvement. La thérapie a aussi été conçue pour rester locale et temporaire, sans modification permanente des cellules, afin de limiter le risque d’une croissance excessive.
Chez la souris, un signal encourageant mais partiel
Après avoir provoqué un infarctus chez des souris, l’équipe a injecté la thérapie directement dans leur cœur. Les animaux traités ont montré des battements plus forts et une quantité de sang éjectée à chaque contraction supérieure d’environ 10 % à celle du groupe ayant reçu un faux traitement.
Ce n’est pas une guérison complète. Mais ce n’est pas rien non plus. Aucun effet indésirable n’a été observé durant l’expérience.
Pourquoi cette étude compte déjà
Les chercheurs ont suivi les animaux par échocardiographie. Les contrôles réalisés à 28 jours puis à 12 semaines ont montré que l’amélioration persistait, alors même que l’action de l’ARNm est, par nature, courte.
Catherine Wilson, de l’Université de Cambridge, juge ces résultats très prometteurs et explique que l’objectif est d’aider le cœur à se réparer lui-même, pas seulement de traiter les symptômes de l’insuffisance cardiaque. De son côté, Bryan Williams, directeur scientifique et médecin de la British Heart Foundation, rappelle que faire retrouver au cœur une capacité de régénération reste « le saint graal pour les cardiologues ».
Ce que cela change pour vous, en gros, c’est simple. Cette piste montre qu’une réparation du cœur après infarctus n’est plus seulement une idée théorique. Mais à ce stade, elle n’a été démontrée que chez la souris.
