Le bon cholestérol n’est pas la meilleure défense contre l’infarctus
Un vaste essai clinique met en lumière le rapport entre le bon cholestérol et un risque réduit d’infarctus. Il se trouve que ce lien n’est pas aussi évident qu’il n’y parait. Un pavé dans la mare !
Jusqu’à maintenant, on pensait que faire augmenter le taux de bon cholestérol dans le corps pouvait permettre de réduire le risque d’accident cardiovasculaire. Un état de fait qui vient d’être totalement remis en cause par une étude clinique détaillée lors de la conférence annuelle de l’American College of Cardiology (ACC), réunie à Chicago jusqu’à lundi.
Le bon cholestérol ne réduit pas le risque d’infarctus
Cette étude qui fera date s’est concentrée sur la molécule « evacetrapib » des laboratoires Eli Lilly. Cette dernière a été développée pour faire augmenter le taux de bon cholestérol (HDL) de 130 % dans le corps tout en abaissant celui de mauvais cholestérol (LDL) de 37 %. Cette molécule avait donc fait naître de gros espoirs dans le traitement des maladies cardiovasculaires.
Mais après études, la molécule n’a absolument pas réduit les risques d’infarctus, d’accident vasculaire cérébral, d’angine de poitrine ou le nombre de décès qui résultent de ces problèmes.
Le mauvais cholestérol baisse, mais pas les maladies liées
Sur la durée de traitement de 18 mois administrée aux 12 000 patients qui ont participé à l’étude, les chercheurs ont enregistré une réduction du mauvais cholestérol de 37 % et un accroissement de 130 % du bon cholestérol par rapport aux cobayes n’ayant reçu qu’un placebo. Malheureusement, aucune différence n’a été constatée entre les deux groupes en termes d’infarctus, d’AVC et de mortalité.
« Alors que nous concluons l’analyse des données de cet essai clinique avec l’evacetrapib, nous nous efforçons de comprendre comment une molécule qui semble produire tous les effets souhaitables sur les niveaux de cholestérol ne permet pas aussi de produire les résultats cliniques recherchés », regrette le Dr Stephen Nicholls, professeur de cardiologie à l’université australienne d’Adélaïde, l’un des principaux auteurs de ces travaux. Le cardiologue indique que ces résultats pourraient remettre en question l’idée reçue selon laquelle un taux élevé de bon cholestérol a des effets protecteurs pour le système cardiovasculaire.
Les hypothèses sur cet échec de l’evacetrapib sont nombreuses. Une explication avancée indique que les statines (les bon cholestérol) sont tellement efficaces pour réduire le mauvais cholestérol qu’il est difficile de faire beaucoup mieux chez des patients ayant un risque cardiovasculaire élevé. Une autre hypothèse explique que la molécule pourrait agir sur un mécanisme biologique qui n’a aucun effet sur le risque de pathologies cardiovasculaires.