Covid long : le rôle du système immunitaire pointé du doigt

Les signes du Covid long pourraient découler d'une réponse immunitaire à l'infection.

“Les mécanismes par lesquels le SARS-CoV-2 entraîne des manifestations neurologiques aiguës et à long terme restent obscurs. Nous avons voulu caractériser les changements neuropathologiques chez les patients atteints de la maladie et déterminer les mécanismes physiopathologiques sous-jacents”, résument des chercheurs des Instituts pour la santé américains (NIH) dans une étude publiée dans la revue Brain hier mardi 5 juillet.

Si l’on sait que la Covid détériore les vaisseaux sanguins du cerveau, la réponse immunitaire pourrait être responsable des symptômes du “Covid long”, d’après cette étude fondée sur un petit nombre de patients.

Neuf cerveaux étudiés

Pour parvenir à leurs résultats, les scientifiques ont analysé les cerveaux de neuf personnes décédées rapidement après avoir contracté le Covid. Certes, les chercheurs n’ont pas relevé de traces de virus dans le cerveau. Cependant, ils ont pu observer des anticorps, à l’origine de dégâts sur les parois des vaisseaux sanguins et qui sont en particulier à l’origine d’inflammations.

Cette observation pourrait expliquer certains des effets durables de la maladie comme des maux de tête, une asthénie, la perte du goût et de l’odorat, des troubles sommeil ou encore la sensation de “brouillard cérébral”. Elle pourrait aussi ouvrir des pistes à des traitements ultérieurs.

La réponse du système immunitaire

Ces cerveaux appartenaient à des patients de 24 à 73 ans, et ils ont été mis en regard de dix autres d’un groupe de contrôle. Les scientifiques y ont observé les inflammations neuronales et la réponse immunitaire. D’après eux, les anticorps produits en réponse à l’infection ont ciblé les cellules qui forment la barrière hémato-encéphalique, une laquelle entoure les vaisseaux sanguins du cerveau et tente de bloquer les substances étrangères.

La dégradation provoquée peut alors engendrer des fuites de protéines, des saignements et des caillots sanguins, ce qui augmente le risque d’AVC. Une fuite peut aussi provoquer une réponse immunitaire visant à réparer les cellules endommagées, ce qui occasionne une inflammation.