Une étude australienne relie l’exposition prénatale au DEHP à davantage de symptômes liés au TDAH et à l’autisme. Avec des signaux biologiques, mais sans preuve de cause.
En bref
- Le DEHP est lié à plus de symptômes
- L’étude pointe une piste épigénétique
- Elle ne prouve pas une cause
Un signal de plus, pas un verdict. Une étude publiée dans Med associe une exposition prénatale plus élevée au DEHP, un plastifiant courant, à davantage de symptômes liés au TDAH et à l’autisme chez de jeunes enfants. Les auteurs avancent aussi une piste biologique, via des modifications de la méthylation de l’ADN observées à la naissance.
Un plastifiant très banal, donc difficile à éviter
Le DEHP, ou di-(2-éthylhexyl) phtalate, sert à assouplir les plastiques. On le retrouve notamment dans des tubulures médicales, des rideaux de douche, des tuyaux d’arrosage, des revêtements en vinyle ou certains cuirs vegan. Problème, il peut migrer hors du matériau et finir dans l’eau, les aliments, puis dans l’organisme.
Pour Anne-Louise Ponsonby, de l’Université de Melbourne, ces niveaux d’exposition se jouent surtout à l’échelle collective. Elle souligne que, puisque ces substances sont souvent ingérées, les règles publiques sur la transformation alimentaire et les emballages comptent beaucoup, en particulier pour les femmes enceintes et les bébés.
Ce que les chercheurs ont réellement mesuré
L’équipe s’est appuyée sur la Barwon Infant Study, en Australie, avec 847 mères et leurs bébés, dont 589 binômes disposaient de données complètes. À 36 semaines de grossesse, chaque mère a fourni un seul échantillon d’urine. Les chercheurs y ont recherché des métabolites, c’est-à-dire des sous-produits qui permettent d’estimer l’exposition quotidienne au DEHP.
À la naissance, ils ont ensuite analysé le sang du cordon ombilical. Leur idée, voir si une exposition plus élevée avant la naissance s’accompagnait d’une signature épigénétique. L’épigénétique étudie la façon dont l’environnement modifie l’activité des gènes sans changer la séquence d’ADN. Ici, un groupe de 531 gènes, marqué par des profils de méthylation allant ensemble, expliquerait 21 % du lien observé entre exposition estimée au DEHP et symptômes relevés à 2 et 4 ans. Une autre analyse, portant sur 1 000 sites du génome, allait dans le même sens. Les effets apparaissaient surtout chez les garçons.
Pourquoi il ne faut pas confondre signal et preuve
Mais il y a plusieurs limites, et elles sont importantes. D’abord, un seul prélèvement urinaire ne reflète pas forcément l’exposition habituelle d’une personne. Ensuite, l’exposition du bébé n’a pas été mesurée directement dans le placenta, l’utérus ou le fœtus, elle a été estimée à partir d’un marqueur indirect.
Autre point, les comportements étudiés venaient de questionnaires remplis par les parents. Ce ne sont pas des diagnostics cliniques de TDAH ou d’autisme. Mirko Uljarevic, qui n’a pas participé aux travaux, rappelle que l’étude est observationnelle. Elle repère des corrélations, pas une relation de cause à effet, et ne suit pas toute la chaîne allant de l’exposition chimique aux changements cérébraux puis aux symptômes.
Ce que cela change, surtout pour la santé publique
Bref, l’étude ajoute une pièce sérieuse à un dossier déjà nourri par des travaux animaux et des études humaines d’observation. Pas de quoi conclure que le DEHP provoque, à lui seul, un trouble du neurodéveloppement. Les auteurs et les chercheurs extérieurs convergent sur un point, l’autisme et le TDAH sont des conditions multifactorielles, où se mêlent facteurs génétiques et environnementaux.
Ce que vous pouvez retenir, c’est surtout l’enjeu collectif. Si ce type de signal se confirme, la question se jouera moins dans les choix individuels que dans la régulation des plastiques au contact de l’alimentation et dans la protection des publics les plus vulnérables.
