Une étude de 2025 identifie un récepteur clé de la densité osseuse. Chez la souris, son activation a renforcé des os sains comme fragilisés.
- Un récepteur a renforcé l’os chez la souris
- Le composé AP503 a stimulé les ostéoblastes
- La piste reste à confirmer chez l’humain
Des os plus solides chez des souris saines, et aussi chez des souris souffrant d’un équivalent de l’ostéoporose. C’est le résultat qui retient l’attention dans une étude publiée en 2025 dans Signal Transduction and Targeted Therapy, menée par des équipes de l’Université de Leipzig et de l’Université du Shandong.
L’enjeu est simple. Dans l’ostéoporose, le corps ne remplace pas correctement l’os ancien au fil de sa dégradation. Résultat, l’os devient plus fragile, casse plus facilement et répare moins bien.
Un récepteur cellulaire qui change la donne
Les chercheurs se sont concentrés sur GPR133, aussi appelé ADGRD1, un récepteur cellulaire impliqué dans la densité osseuse via les ostéoblastes, les cellules qui fabriquent l’os. Ce n’est pas arrivé par hasard, des variations du gène correspondant avaient déjà été associées à la densité osseuse.
Chez les souris privées de ce gène, les os deviennent faibles dès la croissance. Les auteurs décrivent un tableau qui ressemble aux signes de perte de densité observés dans l’ostéoporose humaine. Ines Liebscher, biochimiste à l’Université de Leipzig, explique même que lorsque ce récepteur est altéré par des modifications génétiques, les souris montrent très tôt des signes comparables à cette maladie.
AP503 agit comme un bouton sur les cellules de l’os
L’autre pièce du puzzle, c’est AP503, une substance repérée récemment par un criblage assisté par ordinateur comme stimulatrice de GPR133. Dans les expériences, elle a activé ce récepteur et poussé les ostéoblastes à travailler davantage.
Ines Liebscher dit, en français, « En utilisant la substance AP503, qui n’a été identifiée que récemment via un criblage assisté par ordinateur comme un stimulateur de GPR133, nous avons pu augmenter de façon significative la solidité osseuse chez des souris saines comme ostéoporotiques ». Et ce n’est pas tout, l’équipe a aussi montré que l’activation pouvait se combiner à l’exercice pour renforcer encore plus l’os.
Pourquoi cette piste compte, malgré les limites
Ce travail reste un modèle animal. Vous n’avez donc pas ici un nouveau traitement prêt pour les patients. Mais l’intérêt est réel, parce que les traitements actuels peuvent ralentir la maladie sans la guérir ni l’inverser, avec en plus des effets indésirables parfois importants ou une efficacité qui baisse avec le temps.
Les auteurs jugent plausible que les mécanismes de base soient proches chez l’humain. Leur objectif, à terme, serait autant de protéger des os encore sains que de reconstruire un os dégradé, notamment dans l’ostéoporose liée à la ménopause.
D’autres signaux encourageants dans la réparation osseuse
Cette étude n’arrive pas seule. En 2024, une autre équipe internationale a testé chez le rat un implant à base de sang, décrit comme un matériau régénératif « biocoopératif », capable d’aider à réparer l’os. Cosimo Ligorio, de l’Université de Nottingham, y voyait une façon simple et sûre de transformer le sang en implant très régénératif.
La même année, des chercheurs de l’Université de Californie à San Francisco ont identifié chez la souris une hormone, MBH, qui augmente densité, masse et résistance osseuses. Thomas Ambrosi, de l’Université de Californie à Davis, résumait ainsi le résultat, « Lorsque nous avons testé ces os, ils se sont révélés beaucoup plus solides que d’habitude ».
Bon, la prudence reste de mise. Mais pour une maladie qui touche des millions de personnes dans le monde, voir plusieurs pistes converger vers le renforcement naturel de l’os, ce n’est pas anecdotique.