Une étude chez la souris lie le régime cétogène à des effets opposés selon l’intestin. Le point clé n’est pas la cétose, mais le gras alimentaire.
En bref
- Effets inverses selon la zone intestinale
- Les cétones ne semblent pas responsables
- Données limitées à un modèle murin
Le résultat est déroutant. Chez des souris prédisposées aux tumeurs intestinales, le régime cétogène a favorisé la croissance tumorale dans l’intestin grêle, tout en freinant les tumeurs du côlon.
L’équipe menée par Omer Yilmaz, biologiste et pathologiste au MIT, publie ces travaux dans Nature. Les chercheurs voulaient vérifier si les bénéfices parfois évoqués contre le cancer colorectal pouvaient s’étendre à d’autres segments de l’intestin. Visiblement, non. Et c’est là que l’étude devient intéressante.
Un même régime, deux trajectoires opposées
Les chercheurs ont comparé trois alimentations chez des souris génétiquement programmées pour développer des tumeurs intestinales, un régime cétogène, un régime témoin standard et un régime riche en calories et en graisses utilisé pour induire l’obésité.
Résultat, les souris sous régime cétogène ont développé des tumeurs de l’intestin grêle à un niveau comparable, voire supérieur, à celles nourries avec le régime obésogène. Pourtant, elles restaient minces. Dans le même temps, ce même régime continuait à réduire le développement tumoral dans le côlon, dans la lignée de travaux antérieurs.
Le coupable n’est pas celui qu’on croyait
Pendant des années, les corps cétoniques, en particulier le BHB, ont été au centre des explications. Une étude parue en 2022 dans Nature suggérait d’ailleurs qu’ils pouvaient protéger du cancer du côlon.
Ici, l’équipe du MIT raconte autre chose. Fangtao Chi, co-premier auteur, explique à ScienceAlert que ni l’augmentation ni la suppression de la production de cétones n’ont modifié la croissance tumorale intestinale. Omer Yilmaz dit même qu’ils s’attendaient à voir le BHB agir directement, mais qu’il s’est révélé être, je traduis littéralement, « essentiellement un spectateur métabolique ».
Pourquoi le gras alimentaire attire l’attention
Le mécanisme pointé par les chercheurs passe par la façon dont les cellules intestinales brûlent les graisses alimentaires pour produire de l’énergie, un processus appelé oxydation des acides gras. Cela active des protéines, les PPAR, qui poussent ensuite les cellules souches intestinales à se diviser davantage.
Cette activité supplémentaire peut aider à réparer un tissu abîmé. Mais elle a un revers. Comme le résume Omer Yilmaz, plus de cellules souches actives, c’est aussi plus de risque qu’une partie d’entre elles devienne cancéreuse. Jessica Shay, hépatologue au MIT et co-première auteure, insiste sur un point, le gras alimentaire semble ici moteur, pas les cétones elles-mêmes.
Ce que l’étude dit, et ce qu’elle ne dit pas
Prudence. On parle d’une étude préclinique chez la souris, dans un modèle génétique proche, chez l’humain, de la polypose adénomateuse familiale, une maladie héréditaire rare qui augmente fortement le risque de tumeurs intestinales.
Les chercheurs disent qu’il faut maintenant vérifier si les mêmes mécanismes existent chez l’être humain. Autre implication pratique, les compléments de cétones vendus dans le commerce ont peu de chances de reproduire, à eux seuls, les risques ou les bénéfices observés ici. L’équipe cherche désormais à comprendre pourquoi deux zones voisines de l’intestin réagissent de façon aussi différente au même régime.
