Une étude relie une hausse de LEAP2, antagoniste de la ghréline, aux rechutes de l’anorexie. Une piste sérieuse pour mieux suivre les patientes.
En bref
- Une hormone grimpe avant les rechutes
- LEAP2 freine les signaux habituels de faim
- La piste doit encore être confirmée
Près de 40% des patientes hospitalisées pour anorexie mentale sont réadmises dans les six mois suivant leur sortie. Ce chiffre donne la mesure du problème. Reprendre du poids ne suffit pas toujours à stabiliser la maladie, et c’est précisément là qu’une nouvelle étude attire l’attention.
Pourquoi cette hormone attire autant l’attention
L’équipe de Virginie Tolle, neuroscientifique à l’INSERM, s’est penchée sur deux acteurs du métabolisme. D’un côté, la ghréline, hormone libérée par l’estomac quand le corps signale qu’il est temps de manger. De l’autre, LEAP2, un antagoniste qui contrecarre ce signal.
Chez les personnes souffrant d’anorexie mentale, quelque chose pourrait donc se dérégler dans cette mécanique très basique de la faim. Virginie Tolle rappelle d’ailleurs, dans des propos présentés au forum 2026 de la Federation of European Neuroscience Societies, que « l’anorexie mentale est caractérisée par une restriction alimentaire auto-imposée, souvent accompagnée d’hyperactivité, ce qui peut conduire à une sous-nutrition sévère et à des conséquences potentiellement mortelles ». Elle souligne aussi qu’il n’existe toujours pas de médicament efficace contre ce trouble.
Ce que l’étude a observé chez les patientes
Les chercheurs ont suivi 30 femmes âgées de 18 à 60 ans, prises en charge pendant quatre mois dans un centre spécialisé dans les troubles du comportement alimentaire. Des prises de sang ont été réalisées avant le traitement de renutrition, juste après, puis six mois plus tard.
Résultat, les taux de LEAP2 étaient environ 20% plus élevés au moment de l’hospitalisation qu’après les quatre mois de traitement, quand les patientes avaient repris du poids. Et chez celles qui rechutaient ensuite, les niveaux remontaient.
L’équipe a aussi observé que le ratio ghréline/LEAP2 était lié négativement au contrôle des impulsions après restauration du poids, mais uniquement chez les patientes qui maintenaient ensuite une prise de poids stable. Dit autrement, ce signal hormonal ne raconte pas juste l’état nutritionnel du moment, il pourrait aussi toucher à la manière dont les décisions alimentaires se construisent.
Des souris aux patientes, une même piste sur l’impulsivité
En parallèle, des expériences ont été menées chez des souris ayant perdu un quart de leur poids. On leur proposait soit une petite récompense alimentaire immédiate, soit un repas plus important si elles attendaient.
Les souris privées de nourriture devenaient plus impulsives. La renutrition atténuait seulement en partie ce comportement. Et des niveaux plus élevés de LEAP2 allaient de pair avec cette impulsivité persistante. Ce n’est pas une preuve définitive chez l’humain, mais la convergence est quand même intéressante.
Ce que cela pourrait changer en pratique
L’étude, publiée dans Translational Psychiatry, ouvre deux pistes. La première, c’est un biomarqueur sanguin pour repérer plus tôt les patientes à risque de rechute. La seconde, c’est une cible possible pour de futurs traitements pharmacologiques.
Mais il faut garder la bonne mesure. L’échantillon humain reste petit, et les résultats devront être reproduits à plus grande échelle. Si cela se confirme, on ne parlera pas d’une révolution immédiate, plutôt d’un outil de suivi en plus. Et pour les familles comme pour les soignants, ce serait déjà pas mal.
