Une étude relie un régime gras et pauvre en fibres à une molécule produite par certaines bactéries intestinales, associée à la croissance tumorale.
En bref
- Une molécule bactérienne pourrait favoriser les tumeurs du côlon
- Le régime occidental semble augmenter sa production intestinale
- Pas encore de preuve de prévention chez l’humain
Le nom à retenir, c’est le DCA. Cette substance, produite dans l’intestin par certaines bactéries du microbiote, pourrait aider à comprendre pourquoi un régime occidental, riche en graisses et en viande mais pauvre en fibres, est associé depuis longtemps à un risque accru de cancer colorectal.
Une piste biologique plus précise
Dans cette étude publiée dans Gut, une équipe internationale pilotée par des institutions allemandes s’est penchée sur les acides biliaires. Ces molécules, fabriquées par le foie à partir du cholestérol puis libérées dans l’intestin grêle, servent à digérer et absorber les graisses. Une petite partie finit dans le côlon, où certaines bactéries les transforment en acides biliaires secondaires, dont le DCA.
Ce point n’arrive pas de nulle part. Des concentrations plus élevées de DCA, ainsi que des bactéries capables d’en produire, avaient déjà été observées chez des personnes atteintes de cancer colorectal. Et une étude parue en 2024 dans Immunity avait montré que le DCA affaiblissait l’activité de cellules immunitaires qui attaquent normalement les tumeurs, tout en favorisant leur croissance chez la souris.
Des animaux aux tissus humains, le même signal
Les chercheurs ont d’abord travaillé sur des porcs génétiquement modifiés, prédisposés à développer des polypes dans le côlon. Nourris avec un régime de type occidental, ils ont présenté une aggravation du développement tumoral, avec davantage de DCA dans les selles et une prolifération accrue des cellules épithéliales qui tapissent le côlon.
Puis certains porcs ont reçu de la cholestyramine, un médicament qui capte les acides biliaires dans le tube digestif pour faciliter leur élimination. Résultat, moins de prolifération cellulaire excessive. Pas de quoi parler de traitement, mais le signal est quand même net.
Chez des souris sans microbiote, les scientifiques ont ensuite introduit des communautés microbiennes contrôlées. L’ajout de bactéries productrices de DCA, notamment Clostridium scindens et Extibacter muris, a augmenté la production de DCA et le nombre de tumeurs dans deux modèles distincts de cancer colorectal. Même logique avec Faecalicatena contorta : une version génétiquement modifiée, incapable de produire le DCA, a entraîné moins de tumeurs. Elle a aussi provoqué moins de prolifération cellulaire dans des organoïdes de côlon humain cultivés au laboratoire.
Ce que les données humaines montrent, et ce qu’elles ne prouvent pas
L’équipe a enfin analysé l’ADN microbien de selles provenant de plusieurs cohortes humaines, soit 1 034 personnes atteintes de cancer colorectal et 1 108 sans maladie. Les gènes impliqués dans la production de DCA, surtout ceux liés à C. scindens et à des bactéries proches, apparaissaient plus souvent chez les patients malades.
Sören Ocvirk, microbiologiste à l’Institut allemand de nutrition humaine de Potsdam-Rehbruecke, résume l’idée ainsi : « Nos résultats montrent à quel point un régime occidental riche en graisses et les changements associés dans le microbiote intestinal peuvent affecter la santé de l’intestin humain. »
Mais il faut garder la tête froide. Les preuves de causalité viennent d’animaux déjà prédisposés à la maladie, et la partie humaine est observationnelle. Elle montre une association, pas une preuve directe de cause à effet. La cholestyramine n’a pas non plus démontré qu’elle pouvait prévenir ou traiter ce cancer chez l’humain. Pour vous, concrètement, cela renforce surtout un conseil déjà bien installé : plus de fibres, de fruits, de légumes et de céréales complètes, moins de viande rouge et transformée.
