Covid : des chercheurs identifient un récepteur expliquant la résistance au virus
Une équipe internationale a "mis la main" sur un récepteur capable de saboter la multiplication du SARS-CoV-2.
Des chercheurs, dont ceux de l’IPBS, l’Institut de Pharmacologie et Biologie Structurale de Toulouse, ont voulu mieux comprendre le mode de diffusion du SARS-CoV-2 dans l’organisme. Et pour quelle raison 85% des personnes infectées y résistent.
Ils ont découvert qu’un récepteur pouvait détecter l’infection par le virus responsable du Covid dans les cellules épithéliales et qu’il réussissait à provoquer leur mort, en empêchant la multiplication des cellules infectées.
Le récepteur NLRP1
Etienne Meunier, directeur de l’équipe Détection et élimination des pathogènes, explique pourquoi cette grande majorité de personnes s’en sort mieux que les autres : “On s’est rendu compte que cette majorité de personnes exprime un récepteur dans les cellules du nez, des bronches et des poumons qu’on appelle NLRP1. C’est un récepteur qui détecte le coronavirus et permet très vite à la cellule de mourir avant que le coronavirus puisse pousser ou se multiplier. Ce qui l’empêche de diffuser d’une cellule à l’autre et d’induire des dommages aux poumons trop forts”.
Et ce récepteur, on le trouve en quantités importantes dans les cellules épithéliales du nez, des bronches et de la peau, et dans de moindres quantités des poumons. Et NLRP1 est fort quand il s’agit de tromper le virus : “Il ressemble aux protéines du SARS-Cov2. Du coup, il va être utilisé comme des protéines du coronavirus. Sauf qu’une fois qu’il est maturé, ça devient un poison pour la cellule. Et la cellule meurt pour le bénéfice du reste de l’organisme. Le coronavirus ne peut plus se démultiplier à l’infini, il n’a plus de nourriture comme la cellule est morte. C’est le principe de la terre brûlée”, peut-on lire dans 20Minutes.
Un récepteur bien entraîné
Il faut dire que NLRP1 est une sorte de Rambo à l’échelle microscopique, rompu à la présence d’autres virus respiratoires comme ceux induisant un simple rhume. Seulement, il lui arrive de ne pas être en forme et de laisser passer les cellules virales : “On est en train de poursuivre nos études pour voir sur les 10 à 15 % touchés par des formes graves, si ces patients expriment une mutation sur ce récepteur qui ferait qu’il serait inactif. On a trouvé un certain nombre de patients, tous passés par la réanimation, qui expriment des variants de ce récepteur qui ne se comporte plus comme un poison pour la cellule en réponse au coronavirus”, poursuit Etienne Meunier.
Quoi qu’il en soit au sujet du virus du Covid, le récepteur a montré ses preuves avec les redoutables MERS-CoV du Moyen-Orient ou le SARS-CoV-1. Désormais, le but est de parvenir à booster les effets du NLRP1 afin de lui permettre d’éradiquer les cellules infectées avant leur prolifération dans tout l’organisme.