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Un médicament expérimental répare l’œil et redonne la vue à des souris

Actualité > Recherche > Médicament > Traitement
Par Morgan,  publié le 5 mai 2025 à 8h00.
Gros plan sur des yeux fatigués avec des cernes

Image d'illustration. Gros plan sur des yeux fatigués avec des cernesADN

Des chercheurs ont mis à l’essai un médicament expérimental sur des souris, observant une réparation de l’œil et une restauration partielle de la vision. Ce traitement innovant ouvre la voie à de nouvelles perspectives pour la lutte contre certaines maladies oculaires.

Tl;dr

  • Nouveau traitement régénère les nerfs de la rétine chez la souris.
  • Le blocage de Prox1 restaure le potentiel auto-réparateur oculaire.
  • Essais cliniques humains envisagés d’ici 2028.

Un espoir inédit pour la régénération des cellules de la rétine

La recherche avance à grands pas dans le domaine de la restauration de la vision, et une équipe sud-coréenne vient d’en offrir une illustration saisissante. Menée par Eun Jung Lee au sein du prestigieux Korea Advanced Institute of Science and Technology (KAIST), leur étude propose une méthode novatrice pour stimuler la réparation des cellules nerveuses de la rétine. Si l’expérimentation a été menée sur des souris, les résultats obtenus ouvrent déjà des perspectives prometteuses pour les pathologies humaines.

Le rôle clé de la protéine Prox1 dans l’auto-réparation

Pour comprendre ce tournant, il faut se pencher sur un acteur biologique jusque-là sous-estimé : la protéine Prospero homeobox protein 1 (Prox1). En bloquant cette dernière à l’aide d’un médicament composé d’anticorps, les chercheurs sont parvenus à restaurer la capacité naturelle des cellules de soutien de la rétine – appelées Müller glia (MG) – à se transformer en cellules nerveuses. Chez les poissons-zèbres, cette fonction s’opère spontanément ; chez les mammifères, en revanche, Prox1 semble faire obstacle au processus.

Les expériences ont ainsi démontré que l’inhibition du transfert intercellulaire de Prox1, qui se propage depuis les neurones voisins après une lésion, permettait aux MG d’être reprogrammées en précurseurs cellulaires capables de réparer le tissu abîmé. À noter : cet effet s’est maintenu au moins six mois après intervention – une première chez les mammifères.

Une piste parmi d’autres pour vaincre la cécité

Cette percée scientifique s’inscrit dans un champ plus vaste d’expérimentations qui tentent de redonner la vue : lasers activant certains neurones, transplantation de cellules souches… Mais ici, ce sont plusieurs centaines de millions d’individus concernés à travers le monde par des maladies comme la dégénérescence rétinienne, le glaucome ou encore la rétinite pigmentaire.

À l’heure où le vieillissement démographique ne cesse d’augmenter le nombre de personnes menacées par ces troubles irréversibles, il n’est pas étonnant que l’équipe coréenne affiche une ambition claire : fournir « une solution aux patients risquant de perdre la vue et privés jusqu’ici de véritable traitement ».

Et après ? Les prochains défis avant l’humain

La prudence reste néanmoins de mise. Car si ces travaux dévoilent enfin pourquoi les mammifères ne régénèrent pas naturellement leur rétine et montrent qu’un « mode réparation » pourrait être activé, il faudra encore patienter avant toute application clinique. Les chercheurs envisagent le lancement d’essais humains à l’horizon 2028 – une échéance qui cristallise déjà beaucoup d’attentes chez les spécialistes et associations de patients.

Le Récap
  • Tl;dr
  • Un espoir inédit pour la régénération des cellules de la rétine
  • Le rôle clé de la protéine Prox1 dans l’auto-réparation
  • Une piste parmi d’autres pour vaincre la cécité
  • Et après ? Les prochains défis avant l’humain
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