Un composé au cuivre a réduit des protéines toxiques et amélioré la mémoire chez des souris Alzheimer. Prometteur, mais on reste loin d’un traitement.
- Une protéine toxique chute de 42 %
- La mémoire spatiale progresse chez la souris
- Aucun traitement humain à ce stade
Une baisse de 42 % de la forme la plus toxique d’amyloïde bêta, et une mémoire spatiale qui s’améliore de presque 44 % en 56 jours. Vu comme ça, l’étude australienne attire forcément l’œil. Mais vous avez raison d’être prudent, on parle ici de souris, pas encore de patients.
Des chiffres qui attirent l’attention, sans clore le débat
Les travaux menés par Monash University et l’University of Melbourne portent sur Cu(ATSM), un composé contenant du cuivre. Chez des modèles murins d’Alzheimer, les chercheurs ont observé moins d’amas de protéines amyloïdes dans le cerveau, ceux qu’on retrouve souvent chez les personnes atteintes de la maladie. Ce n’est pas un détail, car ces dépôts sont au centre de nombreuses pistes thérapeutiques, même si elles n’ont pas toutes tenu leurs promesses jusqu’ici.
Résultat, les animaux traités se repéraient aussi mieux dans l’espace, un indicateur de leur mémoire à long terme.
Le pari des chercheurs, réparer la barrière du cerveau
L’intérêt de l’étude ne tient pas seulement au résultat final. Il tient aussi au mécanisme visé. Les chercheurs se sont concentrés sur la P-glycoprotéine, ou P-gp, une sorte de transporteur impliqué dans l’évacuation de l’amyloïde bêta via la barrière hémato-encéphalique.
Dans la maladie d’Alzheimer, la quantité et l’activité de cette protéine peuvent diminuer. L’idée était donc simple sur le papier, remettre ce système de nettoyage à niveau pour pousser davantage de protéines toxiques hors du cerveau. Selon Jae Pyun, c’est la première étude à montrer que Cu(ATSM) augmente l’abondance de ces pompes d’élimination dans un modèle d’Alzheimer, de 24,1 %. Il parle, en français, d’un lien effectif entre la réparation de la barrière cérébrale, la baisse des protéines toxiques et de meilleures fonctions cognitives.
Pourquoi ce composé n’arrive pas de nulle part
Ce candidat médicament n’a pas été sorti d’un chapeau. Le cerveau a besoin de cuivre pour fonctionner correctement, et un déséquilibre de ce métal a déjà été associé à Alzheimer. Joseph Nicolazzo rappelle que Cu(ATSM) possède des propriétés anti-inflammatoires et neuroprotectrices, et qu’il a déjà avancé jusqu’aux essais cliniques dans d’autres maladies neurodégénératives, comme Parkinson ou la SLA.
Bon, ça renforce la crédibilité de la piste. Pas sa validation.
La vraie limite, c’est l’humain
C’est le point qu’il ne faut pas perdre de vue. Une analyse pilote comparative n’a pas montré de bénéfice significatif de Cu(ATSM) chez des humains atteints de SLA, malgré des résultats encourageants chez l’animal. Autrement dit, le passage de la souris au patient reste un mur redoutable.
Les auteurs, publiés dans ACS Chemical Neuroscience, notent aussi que les niveaux de cuivre ont augmenté dans l’ensemble du corps des souris traitées, sans atteindre des seuils jugés dangereux. Ils écrivent, en français, que ces hausses de biodisponibilité du cuivre ne semblent pas avoir entraîné de toxicité dans leurs observations. La suite est assez claire, il faudra tester les organes, le stress oxydatif et les enzymes dépendantes du cuivre pour mieux peser le rapport bénéfice-risque.
Ce que ça change pour vous, concrètement ? Une piste de plus, sérieuse, pour les formes précoces symptomatiques d’Alzheimer. Pas un traitement prêt à l’emploi.