Une nouvelle approche thérapeutique contre Alzheimer inverse le déclin cognitif chez la souris

Des chercheurs ont mis au point une nouvelle approche thérapeutique contre la maladie d’Alzheimer, ayant permis d’inverser le déclin cognitif chez des souris. Cette avancée offre de nouveaux espoirs pour le développement de traitements chez l’humain.

Un espoir inédit pour la maladie d’Alzheimer

La lutte contre la maladie d’Alzheimer pourrait bien s’apprêter à changer de cap. Plutôt que de concentrer tous les efforts sur la suppression des fameuses plaques amyloïdes, des chercheurs de l’Université de Barcelone Institute of Neurosciences, emmenés par la biologiste moléculaire Aina Bellver-Sanchis, explorent une toute nouvelle stratégie : reprogrammer l’expression des gènes dans le cerveau.

FLAV-27 : Un nouveau mécanisme d’action ciblé

Jusqu’ici, la plupart des traitements autorisés — comme les anticorps monoclonaux lecanemab ou donanemab — tentent de freiner la progression en s’attaquant directement aux dépôts de protéines pathologiques. Les résultats restent mitigés : le ralentissement du déclin cognitif ne dépasse pas 30 %. Autant dire que le défi reste immense. Or, le nouveau composé baptisé FLAV-27 fait un choix radicalement différent. Il cible une enzyme clé, G9a (euchromatic histone-lysine N-methyltransferase 2), responsable de modifications épigénétiques qui perturbent la mémoire et le développement neuronal.

Selon ses concepteurs, FLAV-27 inhibe G9a en bloquant une molécule essentielle, S-adénosylméthionine. Résultat : l’expression génétique redevient plus « normale », ce qui semble restaurer certaines fonctions cérébrales perdues.

Des tests prometteurs… mais encore éloignés du patient

Les effets positifs se sont manifestés lors d’expérimentations sur cellules et animaux : réduction des plaques amyloïdes et des enchevêtrements de tau chez les souris, amélioration du comportement social et cognitif… mais aussi chez les nématodes Caenorhabditis elegans, où on observe une mobilité accrue et une meilleure longévité.

Parmi les bénéfices identifiés :

• Diminution des marqueurs pathologiques classiques (plaques amyloïdes, tau)
• Restauration des fonctions synaptiques essentielles à la mémoire
• Soutien au métabolisme cellulaire via une meilleure respiration mitochondriale

L’épigénétique : une piste centrale à explorer

Au-delà d’un simple traitement symptomatique, FLAV-27 porte l’espoir d’agir sur les mécanismes fondamentaux à l’origine d’Alzheimer. Pour autant, prudence : aucun essai clinique n’a été mené sur l’humain à ce stade. Avant d’espérer franchir ce cap décisif, il faudra passer par plusieurs étapes réglementaires et toxicologiques incontournables.

Ainsi, si ce nouvel axe épigénétique ouvre la voie à une compréhension renouvelée du mal d’Alzheimer, il ne faut pas sous-estimer le chemin qu’il reste à parcourir avant que ces avancées ne bénéficient concrètement aux patients.