Comment les nouveaux traitements contre l’obésité apaisent les envies alimentaires dans le cerveau

Les nouveaux traitements contre l’obésité agissent sur le cerveau en modulant les mécanismes à l’origine des envies irrépressibles de manger. Leur action spécifique sur les circuits neuronaux pourrait expliquer leur efficacité face aux pulsions alimentaires.

Un médicament qui agit sur le cerveau

Avec l’essor fulgurant des médicaments contre l’obésité comme Ozempic, Wegovy ou encore Mounjaro, une question taraude patients et médecins : quel est leur véritable effet sur le cerveau ? Ces traitements, initialement conçus pour le diabète, se sont rapidement imposés dans la lutte contre l’excès de poids. De la sphère hollywoodienne aux foyers ordinaires, ils cristallisent aujourd’hui espoirs et interrogations.

C’est précisément sur ce terrain que des chercheurs de l’Université de Pennsylvanie viennent d’apporter un éclairage inédit. Leur étude, récemment publiée dans Nature Medicine, a permis pour la première fois d’observer en temps réel comment la molécule tirzépatide — commercialisée sous le nom de Mounjaro — modifie les signaux liés à l’envie de manger dans une région clé du cerveau.

L’étude : décoder le signal de la compulsion alimentaire

Le protocole, bien que restreint à trois participants souffrant d’obésité sévère, a été particulièrement innovant. Chez l’un des patients traités par tirzépatide et équipé d’électrodes dans le noyau accumbens (zone cruciale du circuit de récompense), les chercheurs ont observé que l’administration du médicament entraînait une chute nette des ondes delta-thêta associées aux pulsions alimentaires. Pendant environ quatre mois, cette personne a quasiment cessé d’être obsédée par la nourriture.

Mais la suite réserve son lot de surprises : après cinq à sept mois, alors même que la dose maximale était maintenue, les signaux cérébraux sont progressivement revenus et les envies intenses ont refait surface. Un constat qui questionne la durabilité réelle de l’effet coupe-faim de ce traitement.

Perspectives : un effet limité dans le temps ?

Si cette « mise sous silence » des circuits cérébraux responsables du désir alimentaire intrigue les scientifiques, elle semble donc transitoire. Les auteurs avancent qu’il faudra désormais :

• Multiplier les études sur un panel plus large afin de confirmer la possibilité d’utiliser ces ondes cérébrales comme biomarqueurs du succès thérapeutique.

Une étude antérieure en imagerie cérébrale sur 114 volontaires avait déjà montré que la tirzépatide réduisait non seulement l’apport énergétique mais aussi l’activité des zones liées à la récompense face à l’alimentation (cortex orbitofrontal, hippocampe…). Mais là encore, reste à vérifier si cet effet peut se prolonger chez tous les patients.

Vers une nouvelle génération de traitements ?

La piste ouverte par ce travail encourage à concevoir demain des molécules ciblant encore plus spécifiquement ces circuits neuronaux — au-delà du simple contrôle du métabolisme via les récepteurs GLP-1 et GIP. L’idée serait notamment d’agir durablement contre les troubles impulsifs alimentaires tels que l’hyperphagie.

Pour autant, prudence : avec seulement un patient traité par Mounjaro via électrodes dans cette expérience pionnière, toute généralisation serait prématurée. La science avance parfois par petites touches… mais chaque pas compte vers une meilleure compréhension des liens entre traitements contre l’obésité et cerveau humain.