L’activité physique freine Alzheimer : des chercheurs dévoilent enfin le mécanisme en cause

Des chercheurs ont identifié le mécanisme par lequel l’activité physique contribue à réduire le risque de développer la maladie d’Alzheimer, apportant ainsi de nouvelles pistes pour mieux comprendre le lien entre exercice et protection du cerveau.

Une découverte sur les mécanismes de protection cérébrale

L’impact positif de l’activité physique sur la santé cognitive n’est plus à prouver, mais une équipe de l’University of California, San Francisco (UCSF) vient de lever un coin du voile sur les processus précis à l’œuvre. Au fil d’une étude menée chez la souris, les chercheurs ont décortiqué comment un effort régulier agit en profondeur sur la protection du cerveau contre la maladie d’Alzheimer. L’accent est mis ici sur une protéine clé : le glycosylphosphatidylinositol-specific phospholipase D1 (GPLD1), dont les taux augmentent avec l’exercice.

GPLD1 : sentinelle de la barrière hémato-encéphalique

Mais comment cette molécule agit-elle ? Les expériences ont révélé que le GPLD1, présent dans le sang, joue un rôle central dans le maintien d’une barrière hermétique entre le sang et le cerveau – la fameuse barrière hémato-encéphalique. Son action consiste à « élaguer » une enzyme appelée TNAP, qui en trop grande quantité affaiblit cette frontière protectrice et favorise l’inflammation cérébrale. Chez des souris âgées génétiquement modifiées pour produire moins de TNAP, les fuites au niveau de cette barrière diminuaient et les fonctions cognitives s’en trouvaient renforcées.

Nouvelles pistes thérapeutiques inspirées de l’exercice

Fait notable, même chez des modèles animaux porteurs des symptômes caractéristiques d’Alzheimer (amas amyloïdes), augmenter artificiellement le GPLD1 ou diminuer la TNAP entraînait une baisse des dépôts toxiques et une amélioration cognitive. Ce constat ouvre une perspective encourageante : pourrait-on mimer en laboratoire les effets bénéfiques de l’activité physique grâce à des médicaments ? Comme le souligne Gregor Bieri, coauteur de l’étude, « nous avons activé ce mécanisme tardivement chez la souris, et cela a fonctionné ».

L’avenir : du sport aux molécules ?

Reste que ces résultats proviennent uniquement de travaux sur des rongeurs. La prudence s’impose donc avant d’extrapoler à l’humain, mais pour les chercheurs, il est plausible que ces mécanismes existent également chez nous. Pour celles et ceux qui ne peuvent pratiquer régulièrement une activité physique – vieillesse ou pathologies obligent –, ces découvertes suscitent un réel espoir : celui qu’un jour, un traitement puisse reproduire les bienfaits du sport sur notre cerveau sans avoir à enfiler ses baskets.

Pour résumer ce nouvel éclairage scientifique, retenons trois points essentiels :

• L’exercice stimule GPLD1, qui protège durablement notre cerveau.
• Mieux comprendre ce mécanisme offre des pistes thérapeutiques inédites.
• L’approche reste expérimentale, mais elle redéfinit déjà nos perspectives.