Une équipe japonaise a identifié un composé antioxydant qui protège un signal clé de réparation musculaire. Résultats prometteurs, mais encore loin d’une application chez l’humain.
En bref
- Une protéine musculaire se dégrade avec l’âge
- Le composé LASSS protège mieux ce signal
- Des résultats prometteurs, encore seulement chez la souris
La perte musculaire liée à l’âge ne se résume pas à une baisse de force. Elle finit aussi par peser sur la marche, l’équilibre, donc sur le risque de chute. C’est dans ce contexte qu’une équipe de l’université de Kyushu, au Japon, met en avant une piste biologique assez nette autour d’un composé antioxydant appelé LASSS.
Quand le signal de réparation se dérègle avec l’âge
Au centre de l’étude, il y a HGF, une protéine qui aide à déclencher la réparation du muscle. Les chercheurs de l’université de Kyushu avaient déjà montré il y a quelques années qu’en vieillissant, cette protéine subit une modification chimique, la nitration. Le problème, ce n’est donc pas forcément que HGF disparaît, mais qu’elle fonctionne moins bien une fois altérée.
Le biologiste Ryuichi Tatsumi explique que l’équipe s’est demandé si une molécule dotée d’une forte capacité antioxydante pouvait protéger HGF, soit en empêchant cette nitration, soit en compensant la perte de fonction qui en découle.
Deux antioxydants testés, un candidat qui sort du lot
Les chercheurs ont retenu deux composés soufrés connus pour leur pouvoir antioxydant, le GSSSG et le LASSS. Tous deux appartiennent à la famille des trisulfures, avec trois atomes de soufre liés à la suite, ce qui les rend très réactifs.
Dans des études de liaison chimique, les deux molécules ont bien freiné la nitration sur deux zones vulnérables de HGF. Mais cela ne suffisait pas vraiment à restaurer les liens entre HGF et les cellules souches mobilisées dans la réparation musculaire.
Puis la dose a été augmentée. Et là, LASSS a clairement changé le tableau. Non seulement le composé bloquait les dégâts liés à la nitration, mais il rendait aussi HGF deux fois plus efficace pour se lier, via le récepteur c-met, aux cellules dont dépend la réparation du muscle. Pour Ryuichi Tatsumi, ce résultat a dépassé les attentes de l’équipe.
Ce que montrent vraiment les essais chez la souris
Bon, il faut garder la mesure. Les expériences menées sur des modèles murins d’atrophie musculaire ont montré que LASSS réduisait bien la nitration provoquée par le non-usage du muscle. C’est intéressant, mais on reste à un stade précoce.
Rien ne permet encore d’affirmer que l’effet sera identique dans le muscle humain. Les auteurs disent eux-mêmes qu’il faut vérifier cela chez l’humain et prolonger les observations dans le temps.
Pourquoi cette piste intéresse au-delà du laboratoire
La cible, en toile de fond, c’est la sarcopénie, le nom médical de la fonte musculaire liée à l’âge. Elle peut commencer dès la trentaine et tend à s’accélérer à partir de 60 ans, avec des conséquences très concrètes sur la mobilité et les accidents du quotidien.
Les chercheurs estiment aussi que l’intérêt potentiel de LASSS pourrait dépasser le seul vieillissement, par exemple dans des situations où les muscles s’affaiblissent pendant une maladie prolongée. Prochaine étape, des travaux plus longs et des tests chez des souris âgées, ce qui n’a pas été fait ici. L’étude a été publiée dans Scientific Reports. Ce que ça change pour vous, aujourd’hui ? Pas de nouveau traitement, pas encore. Mais une piste crédible pour mieux comprendre, et peut-être un jour freiner, la perte musculaire avec l’âge.
