Une alerte méconnue dans l’intestin pourrait signaler un risque accru de cancer

Image d'illustration. Laboratoire 2ADN
Des chercheurs ont identifié un nouveau marqueur dans le microbiote intestinal, lié à une augmentation du risque de cancer. Cette découverte met en lumière l’importance d’une surveillance accrue de la santé digestive pour mieux anticiper certains cancers.
Tl;dr
- L’inflammation accélère le vieillissement épigénétique du côlon.
- Ce processus favorise le risque de cancer colorectal.
- Corriger le taux de fer ou certains signaux pourrait l’inverser.
Des mécanismes intimes démasqués dans le côlon vieillissant
Les rouages du vieillissement, souvent discrets, mais implacables, semblent jouer un rôle central dans la montée du risque de cancer colorectal avec l’âge. Une équipe internationale, menée par des chercheurs de l’Université de Turin, met en lumière une dérive épigénétique particulière au niveau des cellules souches intestinales : baptisée « Aging and Colon Cancer-Associated drift » ou ACCA drift, cette transformation insidieuse s’accélère avec l’inflammation et des perturbations dans les signaux cellulaires.
Épigénétique et cancer : une dérive silencieuse
Au cœur de cette découverte se trouvent les marques chimiques qui ornent notre ADN. Au fil du temps, leur déplacement – qualifié de « dérive épigénétique » – provoque l’extinction progressive de gènes protecteurs contre la formation des tumeurs. Plus précisément, les équipes ont constaté que ce phénomène touchait tout particulièrement les cryptes intestinales, ces petits replis tapissant notre tube digestif et abritant les cellules souches responsables du renouvellement constant de la muqueuse.
La recherche a d’abord observé que des profils similaires d’extinction génétique apparaissent aussi bien dans les tissus âgés que dans ceux déjà cancéreux. Autrement dit : la frontière entre vieillissement normal et prédisposition au cancer semble ténue.
L’inflammation et le fer au centre du jeu
Pour approfondir leur analyse, les scientifiques ont mené des expériences sur des modèles animaux et sur des organoïdes – ces mini-intestins cultivés en laboratoire. Le constat est sans appel : l’inflammation chronique, une diminution des signaux favorisant la croissance cellulaire et un manque d’éléments essentiels comme le fer participent à ce glissement épigénétique. Dans ce contexte, plusieurs phénomènes s’enclenchent :
- Diminution de l’effacement correct des marques épigénétiques sur l’ADN.
- Silençage progressif des gènes anti-tumoraux.
- Mise en place d’environnements locaux propices à la multiplication de cellules à risque cancéreux.
De fait, au fur et à mesure que les cryptes se divisent et colonisent le tissu intestinal, ces zones vulnérables gagnent du terrain. Les effets varient d’un individu à l’autre, mais pourraient expliquer pourquoi certains développent un cancer plus tôt.
Lueur d’espoir sur l’épigénétique modifiable
Certains résultats expérimentaux redonnent toutefois espoir : en rétablissant une meilleure absorption du fer ou en restaurant certains signaux cellulaires précis, il a été possible, chez la souris ou sur organoïdes humains, de ralentir, voire d’inverser partiellement cette dérive liée à l’âge. Comme le souligne la chercheuse Anna Krepelova : « Cela démontre que le vieillissement épigénétique n’est pas irréversible ; il peut être modulé au cœur même de la cellule. »
Ainsi se dessine un nouveau champ d’intervention face au cancer colorectal, encore largement tributaire du temps qui passe, mais désormais mieux compris jusque dans ses ressorts moléculaires les plus profonds.
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