Une avancée majeure ouvre la voie à l’inversion de l’ostéoporose en renforçant les os

Des chercheurs annoncent une avancée majeure dans le renforcement osseux, ouvrant la voie à de nouveaux traitements contre l’ostéoporose. Cette découverte pourrait permettre d’inverser les effets de la maladie et améliorer la qualité de vie des patients.

GPR133, une cible prometteuse pour renforcer l’os

S’intéresser à la solidité de l’os mène désormais vers des territoires insoupçonnés : selon une équipe internationale pilotée par des chercheurs de l’Université de Leipzig et de l’Université de Shandong, un mécanisme clé vient d’être mis en lumière avec le récepteur cellulaire GPR133, aussi nommé ADGRD1. Si cette voie semble complexe, son influence sur la densité osseuse s’est révélée majeure lors d’une étude récente, publiée en 2025 dans la revue Signal Transduction and Targeted Therapy.

Les scientifiques se sont penchés sur ce récepteur, car des variations génétiques du gène codant pour GPR133 avaient déjà été associées à la fragilité osseuse. En retirant ou activant ce gène chez la souris à l’aide de la molécule AP503, ils ont observé un phénomène frappant : les animaux privés du gène présentaient une ossature fragile, proche de celle observée dans l’ostéoporose. A contrario, lorsqu’ils stimulaient le récepteur par AP503, la production et la robustesse osseuses s’amélioraient nettement. Comme le résume la biochimiste Ines Liebscher de l’Université de Leipzig : « L’utilisation d’AP503 a permis d’accroître significativement la résistance osseuse chez des souris saines ou atteintes d’ostéoporose. »

Nouveaux leviers thérapeutiques et recherches parallèles

Cette avancée laisse entrevoir une nouvelle stratégie pour traiter une maladie qui touche plusieurs millions de personnes dans le monde et dont les traitements actuels, souvent lourds d’effets secondaires ou inefficaces à long terme, peinent à restaurer réellement l’os. Selon les auteurs du travail, cibler GPR133 pourrait permettre non seulement de ralentir, mais aussi potentiellement d’inverser la perte osseuse, notamment chez les femmes ménopausées.

Dans cet élan d’innovation, d’autres équipes internationales explorent des pistes tout aussi audacieuses :

• Mise au point en 2024 d’un implant sanguin « biocoopératif » capable d’accélérer la réparation des fractures via des peptides synthétiques.
• Démonstration qu’une hormone cérébrale maternelle (MBH) augmente fortement densité et solidité des os chez la souris.

L’espoir porté par les modèles animaux… en attendant l’humain

Certes, il convient de nuancer : ces percées spectaculaires reposent encore largement sur des modèles animaux. Mais le fait que les mécanismes moléculaires identifiés – qu’il s’agisse du récepteur GPR133, de nouveaux biomatériaux réparateurs ou encore d’hormones inédites – existent aussi chez l’homme ouvre des perspectives réelles. Le défi est maintenant d’adapter ces découvertes à nos propres corps vieillissants.

Comme le souligne Juliane Lehmann, biologiste moléculaire à l’Université de Leipzig, « Cet effet parallèle sur le renforcement osseux confirme tout le potentiel médical que recèle ce récepteur pour notre population vieillissante. » Le chantier reste vaste, mais plus que jamais porteur d’espoir pour lutter contre l’érosion silencieuse des os.