Découverte d’un nouveau lien entre une protéine liée à Parkinson et la détérioration des neurones

Des chercheurs ont identifié une connexion jusqu’ici inconnue entre une protéine associée à la maladie de Parkinson et les lésions observées dans les cellules cérébrales, faisant progresser la compréhension des mécanismes à l’origine de cette affection neurodégénérative.

Un mécanisme central enfin élucidé

Après des années d’incertitude scientifique, une équipe de chercheurs de la Case Western Reserve University School of Medicine vient de franchir une étape déterminante dans la compréhension de la maladie de Parkinson. Jusqu’ici, si le rôle toxique des agrégats d’alpha-synucléine et l’affaiblissement des mitochondries étaient connus séparément, le lien exact restait obscur. Or, cette étude vient précisément « découvrir une interaction nuisible entre certaines protéines qui détériore les centrales énergétiques du cerveau, les mitochondries », explique la neuroscientifique Xin Qi.

Derrière la dégénérescence neuronale : un dialogue biochimique toxique

Les travaux ont porté sur le mode d’action de l’alpha-synucléine, protéine dont les amas anormaux s’accumulent chez les patients. L’équipe a observé en laboratoire comment cette molécule interfère avec une enzyme clé, la ClpP, chargée du bon recyclage des déchets au sein des mitochondries. Cette liaison entrave leur fonctionnement normal et engendre une cascade dommageable, allant jusqu’à la baisse de production de dopamine – symptôme cardinal du Parkinson.

Une piste thérapeutique prometteuse émerge

Au-delà de l’identification du mécanisme, les chercheurs ont développé un concept innovant : un petit fragment protéique nommé CS2, conçu comme un « leurre » pour détourner l’alpha-synucléine et préserver l’activité mitochondriale. Testé sur des tissus humains, des neurones cultivés ainsi que sur des souris modèles, ce procédé a montré plusieurs effets encourageants :

• Diminution de l’inflammation cérébrale.
• Restauration partielle des fonctions motrices et cognitives chez l’animal.

Cette démarche s’inscrit dans une volonté de « s’attaquer à une cause profonde plutôt que seulement aux symptômes », selon le neurophysiologiste Di Hu. Cependant, prudence : il faudra probablement attendre au moins cinq ans avant d’espérer tester ce traitement en essais cliniques sur l’humain – chaque manipulation biologique pouvant receler son lot d’effets secondaires imprévus.

L’avenir du traitement personnalisé contre le Parkinson ?

Si ces résultats n’apportent pas encore un remède miracle à la maladie – complexe et multifactorielle –, ils ouvrent néanmoins une perspective nouvelle pour cibler finement ses origines moléculaires. Comme le souligne Xin Qi avec espoir : « L’objectif reste d’imaginer des thérapies ciblant les mitochondries afin que chacun puisse retrouver qualité de vie et autonomie : transformer Parkinson en pathologie gérable ou résolue. » Un pari ambitieux, mais désormais moins utopique pour la communauté scientifique internationale.