Des chercheurs révèlent le rôle déclencheur d’un virus répandu dans la sclérose en plaques

Des chercheurs ont récemment mis en lumière des preuves établissant un lien entre un virus répandu et le déclenchement de la sclérose en plaques, suggérant que cette infection courante pourrait jouer un rôle clé dans l’apparition de la maladie auto-immune.

Un lien viral enfin précisé

Depuis des décennies, le rôle potentiel du virus Epstein-Barr (EBV) dans la survenue de la sclérose en plaques (SEP) intrigue et divise le monde scientifique. On savait déjà que ce virus, responsable de la fameuse « mononucléose » ou « maladie du baiser », reste présent à vie dans l’organisme de 95 % des adultes. Mais pourquoi ce compagnon quasi universel se retrouve-t-il systématiquement chez les malades atteints de SEP, un trouble auto-immun imprévisible où le système immunitaire attaque ses propres fibres nerveuses ?

L’étude qui change la donne

Une équipe dirigée par l’Université de Californie San Francisco (UCSF) apporte aujourd’hui un éclairage inédit. Après avoir analysé le sang et le liquide céphalo-rachidien (LCR) de treize patients souffrant de SEP, comparés à cinq témoins non atteints (dont deux avec d’autres pathologies neuro-inflammatoires), les chercheurs constatent une présence jusqu’à cent fois supérieure de cellules T « tueuses » ciblant l’EBV autour du cerveau et de la moelle épinière, par rapport au reste de la circulation sanguine. Autrement dit, le système immunitaire semble réagir à une réactivation locale du virus dans le système nerveux central – un phénomène absent chez les témoins.

Pistes pour comprendre et agir

Ce résultat ne tombe pas du ciel. Il fait écho à une étude menée en 2022 sur plus de dix millions d’individus, démontrant que le risque de développer une SEP est multiplié par 32 après une infection par l’EBV. Et, en 2024, d’autres travaux révélaient déjà que près de 47 % des cellules T détectées dans le LCR des malades ciblent précisément ce virus ; à titre de comparaison, seules 4 % reconnaissent les antigènes grippaux.

Au-delà des chiffres, ces observations dessinent peu à peu le scénario : après l’infection initiale, l’EBV se tapit dans l’organisme puis se réactive discrètement. L’immunité repère alors certains marqueurs viraux comme étrangers, déclenchant une cascade où :

• B lymphocytes produisent des anticorps spécifiques ;
• Killer T cells se multiplient pour détruire les cellules infectées ;
• L’ensemble provoque parfois une réponse excessive contre nos propres tissus nerveux.

Nouveaux espoirs thérapeutiques ?

Selon le neurologue Joe Sabatino, cité par l’équipe UCSF : « En comprenant mieux comment EBV contribue à cette maladie, nous entrevoyons enfin une nouvelle porte vers des traitements ciblés ». L’enjeu dépasse largement la seule sclérose en plaques : ce virus omniprésent a déjà été associé au lupus, à certains cancers ou encore aux formes persistantes du COVID-19. En somme, percer son mécanisme ouvrirait peut-être la voie à une révolution thérapeutique pour nombre d’affections chroniques dont l’origine restait mystérieuse jusqu’alors.