Une mutation génétique identifiée comme responsable d’un besoin de sommeil réduit

Image d'illustration. Un bon sommeil. ADN
Des chercheurs ont identifié une mutation génétique associée à une réduction du besoin de sommeil. Cette avancée éclaire les mécanismes biologiques qui déterminent la durée de repos nécessaire et pourrait ouvrir la voie à de nouvelles approches médicales.
Tl;dr
- Mutation du gène SIK3 permet moins de sommeil.
- Effet confirmé chez l’humain et la souris.
- Espoir pour de nouveaux traitements des troubles du sommeil.
Un gène rare bouleverse les besoins en sommeil
Parfois, la science réserve des surprises qui remettent en cause nos certitudes. C’est le cas de la récente découverte d’une mutation génétique du gène SIK3, identifiée chez une femme septuagénaire en parfaite santé, capable de se contenter de 6,3 heures de repos par nuit sans conséquence apparente. Cette avancée, pilotée par une équipe de l’Académie chinoise des sciences, s’inscrit dans un projet plus large : mieux comprendre le profil dit « natural short sleeper » (NSS), ces personnes capables de fonctionner normalement avec très peu de sommeil.
L’hérédité, facteur clé dans le sommeil court
Si ce n’est pas la première mutation liée au sommeil court identifiée – on en recense désormais cinq – celle du gène SIK3 attire l’attention sur le rôle déterminant de notre bagage génétique. Les chercheurs ont souhaité aller plus loin : grâce à des souris génétiquement modifiées portant cette même mutation, ils ont observé que ces animaux dormaient aussi légèrement moins que leurs congénères, environ une demi-heure sur les douze heures habituelles. Une différence minime en apparence mais précieuse pour mieux décortiquer les mécanismes biologiques sous-jacents.
Cerveau et protéines : une mécanique fine régulée par SIK3
Des analyses cérébrales révèlent que la protéine kinase produite par le gène muté agit directement au niveau des synapses reliant les neurones. On sait déjà que cette enzyme joue un rôle clé dans la transmission de signaux chimiques entre protéines, influençant ainsi la durée nécessaire au cerveau pour se régénérer. Selon les auteurs : « L’étude des gènes du sommeil humain élargit notre compréhension du réseau régulateur du sommeil et ouvre la voie à des applications cliniques concrètes. »
Vers une révolution thérapeutique ?
De telles découvertes suscitent naturellement l’espoir d’aboutir, un jour, à des traitements novateurs contre les troubles du sommeil. Parmi les pistes envisagées : développer des molécules capables d’améliorer l’efficacité du sommeil. Mais il reste encore beaucoup à explorer avant d’envisager une application médicale concrète.
Reste une interrogation fascinante sur ces personnes NSS : comment leur cerveau parvient-il à maintenir – voire dépasser – toutes les fonctions vitales habituellement assurées pendant le sommeil ? Comme l’explique la neuroscientifique et généticienne Ying-Hui Fu, de l’Université de Californie à San Francisco, « Tandis que nous dormons pour protéger notre système immunitaire ou trier nos souvenirs, certains peuvent tout simplement faire cela plus efficacement que nous. »
