Une protéine liée à Parkinson pourrait éclairer le déséquilibre hommes-femmes dans Alzheimer

Des chercheurs ont identifié un lien potentiel entre une protéine associée à la maladie de Parkinson et le déséquilibre hommes-femmes observé dans les cas d’Alzheimer, ouvrant ainsi de nouvelles pistes pour comprendre pourquoi les femmes sont davantage touchées.

Des différences biologiques encore mal comprises

La disproportion frappante entre hommes et femmes touchés par la maladie d’Alzheimer intrigue la recherche médicale depuis des années. D’après une étude récente menée par le Mayo Clinic aux États-Unis, une nouvelle piste pourrait émerger : le rôle de l’alpha-synucléine, protéine déjà bien connue pour son implication dans la maladie de Parkinson. L’analyse a porté sur un panel de 415 personnes – certaines en bonne santé cognitive, d’autres souffrant de troubles légers ou de démence – afin d’identifier des biomarqueurs susceptibles d’expliquer ces écarts.

Alpha-synucléine et tau : un duo toxique au féminin

Parmi les observations marquantes, l’accumulation anormale d’alpha-synucléine dans le liquide céphalo-rachidien, combinée à des signes précoces d’Alzheimer détectés à l’imagerie cérébrale, s’est avérée bien plus dramatique chez les femmes. Les chercheurs notent que l’évolution des dépôts de la protéine tau – signature des cerveaux atteints d’Alzheimer – progressait jusqu’à vingt fois plus rapidement chez les patientes concernées que chez leurs homologues masculins. Cette différence flagrante laisse supposer un mécanisme biologique propre au sexe féminin, que la science commence seulement à décrypter.

Pistes explicatives et implications cliniques

D’où vient ce phénomène ? Plusieurs hypothèses sont avancées. Il pourrait s’agir du recul brutal des taux d’œstrogènes à la ménopause, hormone soupçonnée de jouer un rôle protecteur contre l’accumulation de protéines nocives. Autre possibilité : l’alpha-synucléine défectueuse amplifierait le processus inflammatoire cérébral, aggravant ainsi l’agglutination du tau. Malgré tout, rappelons-le, rien ne prouve pour l’instant un lien direct de cause à effet ; la période médiane de suivi ne dépassait pas une année.

Voici quelques éléments que cette découverte permettrait d’améliorer :

• Mieux cibler les essais cliniques selon le sexe du patient ;
• Distinguer plus finement Alzheimer des autres démences comme celle de Parkinson ;
• Aider au développement de traitements personnalisés adaptés aux risques spécifiques.

L’espoir d’un diagnostic plus précis

En tout cas, ces résultats encouragent à repenser la façon dont on aborde la maladie : « Nous ne pouvons plus considérer qu’Alzheimer évolue partout pareil », nuance la neuroradiologue Kejal Kantarci. Et son collègue neuroscientifique Elijah Mak estime que « cela ouvre une voie entièrement nouvelle pour comprendre pourquoi les femmes sont particulièrement exposées à la démence ». Si la prudence reste de mise – notamment face à la complexité des interactions entre protéines et facteurs hormonaux –, chaque avancée éclaire davantage ce fléau qui affecte près de deux tiers des patientes atteintes.