Des cellules modifiées réduisent de moitié les plaques amyloïdes chez la souris, selon des chercheurs

Des chercheurs sont parvenus à réduire de moitié les plaques amyloïdes chez des souris en utilisant des cellules spécialement modifiées. Cette avancée pourrait ouvrir la voie à de nouvelles approches thérapeutiques contre les maladies neurodégénératives comme Alzheimer.

Vers une nouvelle arme contre Alzheimer

Depuis des années, la recherche progresse à petits pas face à la complexité de la maladie d’Alzheimer. Pourtant, une récente avancée menée par des chercheurs de l’Université Washington pourrait bien marquer un tournant : ils ont mis au point une immunothérapie cellulaire capable d’intervenir directement sur les mécanismes cérébraux responsables du déclin cognitif.

Leur approche s’inspire des traitements utilisés en oncologie, notamment la thérapie par cellules CAR-T, adaptée ici pour cibler spécifiquement la maladie d’Alzheimer. Les scientifiques ont choisi de se concentrer non pas sur les cellules immunitaires classiques, mais sur les astrocytes, ces cellules en forme d’étoile essentielles à l’équilibre du cerveau.

Astrocytes reprogrammés : des « super nettoyeurs » cérébraux

Le principe de cette innovation : utiliser un virus inoffensif comme vecteur afin d’introduire dans le cerveau un gène codant pour le récepteur CAR. Une fois infectés, les astrocytes sont reprogrammés pour traquer et éliminer activement les protéines amyloïdes bêta, connues pour former les redoutables plaques associées à la maladie.

Dans l’étude, deux groupes de souris génétiquement prédisposées à développer ces plaques ont été suivis : jeunes, avant toute formation de dépôts, et âgées, déjà affectées. La liste suivante résume leurs observations majeures :

• Injection avant apparition des plaques : aucune formation détectée après six mois.
• Traitement chez des souris malades : réduction d’environ 50 % des dépôts existants.

Selon le pathologiste principal Marco Colonna : « Cette étude marque une première dans l’ingénierie d’astrocytes capables d’éliminer les plaques amyloïdes chez la souris atteinte d’Alzheimer ».

Des limites aux espoirs : où en est-on vraiment ?

Certes, il ne s’agit que de résultats obtenus chez l’animal. Mais là où les anticorps monoclonaux — tels que le lecanemab ou le donanemab — exigent des doses répétées et posent certains risques, ce procédé offre un avantage notable : une unique injection pourrait suffire à obtenir un effet prolongé sur la charge amyloïde.

Les auteurs tempèrent cependant l’enthousiasme : « D’autres études sont nécessaires avant toute application humaine et pour optimiser cette approche innovante », précise l’équipe. Mais ce jalon ouvre la voie à une possible adaptation vers d’autres pathologies neurodégénératives — voire certains cancers du cerveau.

En attendant une éventuelle traduction clinique, on retient que bien s’alimenter et pratiquer une activité physique régulière restent parmi les rares leviers validés pour freiner aujourd’hui la progression de cette maladie encore incurable.